Efecto de la prostaglandina E1 sobre las acciones agudas del etanol inducidas en el sistema nervioso central de ratones CD1

Abstract

La elevación de las concentraciones cerebrales de prostaglandinas (PGs) posterior a la administración de etanol por vía oral en ratones y la atenuación de los efectos inducidos por el mismo por la administración simultánea de antiinflamatorios no esteroideos, sugiere la participación de las PGs en algunos de los efectos agudos del etanol, tales como la hipnosis y la incoordinación motora. El objetivo de este trabajo fue estudiar la participación de la prostaglandina E1 (PGE1) administrada por vía intracerebroventricular en la hipnosis, la hipotermia y la bradipnea inducidas por el etanol. Los resultados del análisis de varianza demostraron que la PGE1 potencia la bradipnea inducida por etanol (respuesta máxima a los 64 min), así como la incidencia y duración de la hipnosis (52.38% vs. 28% y 32.3 min vs. 15 min, respectivamente). La PGE1 disminuye la latencia de la hipnosis (3.1 min vs. 8 min) y atenúa la hipotermia (respuesta máxima a los 32 min) (p < 0.05). Nuestros resultados sugieren que la PGE1 participa en la hipnosis y bradipnea inducidas por etanol, sin tener efecto sobre la hipotermia. Este es además un primer reporte sobre la acción central de la PGE1 sobre la frecuencia respiratoria.

An increment of prostaglandins brain concentrations after oral administration of ethanol in mice and the attenuation of its effects by simultaneous administration of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, suggests the participation of prostaglandins in some of the ethanol acute effects, like hypnosis and motor incoordination. The purpose of this study was to evaluate the participation of prostaglandin E1 directly administered in the brain ventricles in the hypnosis, hypothermia and bradipnea induced by ethanol. The results of the analysis of variance indicated that PGE1 enhanced ethanol-induced bradypnea (peak effect at 64-min), percent response and duration of hypnosis (52.38% vs. 28% and 32.3 min vs 15 min, respectively). PGE1 decreased latency of hypnosis (3.1 min vs. 8 min) and attenuated hypothermia (peak response at 32 min) (p < 0.05). These results suggest that PGE1 participatesin ethanol-inducedhypothermiaand bradypnea but does not contribute to ethanol-induced hypothermia. This is also a first report of the central action of PGE1 on respiratory frecuency.